Efectos de la radiación UV en la estructura y estabilidad de la proteína βA1 cristalina humana y su interacción con otras proteínas oculares.

Las cataratas puede definirse como la pérdida de transparencia del cristalino y representa un problema de discapacidad visual a nivel mundial, afectando a más de 94 millones de personas según la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2023). Esta condición constituye una de las principales causas de ceguera en el mundo, con una mayor prevalencia en poblaciones pertenecientes a niveles socioeconómicos más bajos y países en desarrollo (Pascolini & Mariotti 2012). El padecimiento en México afecta a 760 mil personas y se estima que cada año se suman 47 600 nuevos casos según cifras de la Secretaría de Salud de México. Si bien, las cataratas son tratable mediante la extracción quirúrgica de la lente y la implantación de una prótesis intraocular, este procedimiento conlleva costos significativos y puede resultar inaccesible en naciones con bajos ingresos (Lam et al., 2015). Debido a que los daños en las proteínas del cristalino se acumulan progresivamente, las cataratas se consideran una condición degenerativa, siendo las relacionadas con la edad las más frecuentes. Sin embargo, también existen cataratas juveniles de origen genético vinculadas a mutaciones específicas en las proteínas del cristalino. Estas alteraciones comprometen la estabilidad proteica, promoviendo la desnaturalización y agregación a edades tempranas (Karri et al., 2013; Pande et al.,2001; Pande et al., 2015; Vendra et al., 2016). Sumado a los factores genéticos, existen otros que pueden provocar cataratas, están las enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, la exposición a radiación ultravioleta (UV) y la presencia de metales (Javitt & Taylor, 1995; Truscott, 2005; Micun et al., 2022).